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解放軍総病院の主任医師の博士課程指導教官の潘玉2型糖尿病治療薬物常用と案はどれらがありますか？伝統の経口血糖降下薬：糖尿病の発生は主に2面、インスリンの分泌不足と体は反応がインシュリン、後者と呼ばれるインスリン抵抗。解決インスリンの分泌不足問題の経口血糖降下薬くくるスルホン尿素類やが奈類の2種類の薬、インスリン抵抗軽減を含む双グアニジン類やチアゾールアルカ二ケトン。もう一つのタイプを減らすことによって薬物主糖分を吸収して食後血糖、α-シド酵素抑制剤。インスリン：インシュリンは人体自身のホルモン分泌。薬の副作用のインスリンの類は小さいが、しかし合格しなければならない静脈や皮下注射薬を患者に、一定の不便と苦痛をもたらした。階段式の治療プログラム：調査データによると、現在90%以上の糖尿病患者は2型糖尿病患者。伝統的な2型糖尿病治療をよく階段式療法：食事から運動単薬経口、連合経口、インシュリンの治療は最後の防御線。腸を促す膵素の治療プログラムのメカニズムは何ですか。腸を促す膵素は何ですか？早く1932年、人々は同じレベルに達する発見で血糖時、経口ブドウ糖を静脈注射ブドウ糖を刺激してより多くのインスリンの分泌,バーキン 25 シエル トゴ。この発見は人体の自然の腸を促すインスリン分泌。腸を促し、インスリンは摂食から小腸内分泌細胞反応性ホルモンの分泌の,2色のコンビのバーキン25。腸を促す膵素刺激膵島β-細胞が分泌するインスリンて血糖値を下げる。腸を促す膵素は一種のは人体自身の血糖「調節器」は、血糖値の上昇を刺激する時、それこそインスリンの分泌は、1種の自然の内因性に合って、生理の構造の血糖降下メカニズム。腸を促す膵素仕事メカニズムデモンストレーション図既存の治療方法は多くが有効に血糖を制御して、まだ直接介入できないβ細胞の機能の進行性衰退。この場合、患者に依存しなければならない薬量増加、または同時に多種の血糖降下薬を使って才能血糖コントロール。に基づいて腸を促す膵素を減らす作用機序の治療プランが長期に保護人体β細胞。腸を促す膵素類血糖降下薬延長でき既存血糖コントロール案の有効性疾患患者を遅らせるの進展を軽減し、インスリン依存外因性。にもとづいて腸を促す膵素を減らす作用機序の治療方法は1種の新しい血糖降下薬、経口避妊薬「砂が汀」を例にして、それが少ない膵島β細胞のアポトーシスを強化し、人体自身の血糖降下能力、と種類もの血糖降下薬（例えば二甲双胍）は共同で、それによって血糖基準強化、同時に体重が増えないと低血糖の発生率。にもとづいて腸を促す膵素メカニズムの薬物のいくつかのタイプですか？類を補充外因性腸を促す膵素類似品を強化して、糖尿病患者の腸を促す膵素刺激β-細胞が分泌するインスリンの効果から、この類と呼ばれる薬も外因性腸を促す膵素。もう一つと呼ばれるDPP-4（二ペプチドに基づくペプチド酵素抑制剤（代表）薬砂が汀）は、つまり、抑制は人体自身の腸を促す膵素の分解を高め、内因性腸を促す膵素のレベルによってその作用時間延長、糖分を減らす目的に達する。DPP-4抑制剤、その延長を通じて患者自身腸を促す膵素の作用時間を上げて、患者の糖分を減らす機能も呼ばれる内因性腸を促す膵素、その副作用極小、便利かつ薬。一項の砂が汀の研究によると、従来の血糖降下薬に対して血糖のコントロールが悪い（ヘモグロビンは8.
0%-8.1%）の「老糖友」患者（経過6.3年-6.7年）、二甲双胍の基礎の上に砂が汀後、2年連続患者血糖持久の基準に達する。また研究だけでなく、砂が汀持久糖分を減らすことができ、著しい改善膵島β細胞の機能。資料リンク：中国はすでに世界第一糖尿病大国、以上の9000万人の糖尿病患者と1.5億糖尿病前期層。我が国の糖尿病患者のうち90%以上は2型糖尿病患者。国内は糖尿病の診断と治療率率は近年大アップが、現状は楽観を許さない、わずか3分の1の患者は血糖の基準に達する。国際糖尿病連合のデータによると、世界の範囲の内で、現在すでに2.
9億糖尿病患者のうち、2型糖尿病が90%-95%。80%の2型糖尿病患者のヘモグロビン7%以内に抑えられない。長期にわたり有効高血糖をコントロールできない１つの重要な原因：既存の血糖コントロール治療プランが続かない効果的に保護人体インスリンの「生産工場」-膵島β細胞より、β細胞が分泌するインスリンの働き時間が経つにつれ次第に衰退して、病状が進んでいるため、患者の血糖コントロールできない持久。最近で開かれた第21回国際糖尿病連合大会に基づいて、腸を促す膵素作用機序の治療プランが話題になる。

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• ――李さん